کورکومین از طریق مسیر Nrf2 از وضعیت آنتی اکسیدانی پشتیبانی می کند


کورکومین ، پلی فنول موجود در زردچوبه ، سابقه طولانی در آشپزی و استفاده پزشکی دارد. تحقیقات اخیر پتانسیل آن را برای کمک به انواع بیماری های مزمن مانند بیماری آلزایمر ، دیابت ، سندرم متابولیک ، بیماری های قلبی عروقی ، شرایط خود ایمنی و افسردگی بررسی کرده است. این شرایط همچنین با التهاب مزمن و استرس اکسیداتیو اضافی همراه است. این باعث شده است که محققان بررسی کنند که آیا حمایت از آنتی اکسیدان بدن و مسیرهای ضد التهابی نیز می تواند به این شرایط کمک کند.

کورکومین از تعادل ردوکس پشتیبانی می کند و پاسخ التهابی سالمی را ایجاد می کند که علت احتمالی برای مزایای سلامتی بالقوه است. محققان نتیجه گرفتند که “نتایج این مطالعه نشان می دهد که کورکومین ممکن است در انواع اختلالات اکسیداتیو مرتبط با کبد موثر باشد.” “شواهد تجربی نشان می دهد که کورکومین از طریق مسیرهای مختلف سیگنالینگ سلولی ، اثر پیشگیرانه و درمانی خود را در برابر بیماری اکسیداتیو کبد نشان می دهد.” این شامل مسیر عامل فاکتور -2 هسته ای -2 مرتبط با اریتروئید (Nrf2) بود. محققان دریافتند که کورکومین به طور قابل توجهی نشانگرهای التهاب را کاهش می دهد ، از جمله اینترلوکین 6 ، یک پروتئین واکنش پذیر C بسیار حساس ، استرس اکسیداتیو و مالون دی آلدئید (MDA) ، که دارای خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدانی بالقوه است.

ممکن است مکانیسم های مختلفی وجود داشته باشد که بر اساس آن کورکومین بر تعادل و التهاب اکسیداسیون و کاهش التهاب تأثیر می گذارد ، اما یکی از آنها این است که به فعال شدن Nrf2 کمک می کند. فاکتور رونویسی Nrf2 در بیان حدود 500 ژن دخیل در کدگذاری پروتئین دخیل است که از تعادل ردوکس ، سم زدایی ، پاسخ به استرس و التهاب پشتیبانی می کند. همچنین به عنوان یک سنسور اصلی برای استرس اکسیداتیو و تنظیم کننده اصلی پاسخ آنتی اکسیدانی سلولی عمل می کند. تنظیم کننده اصلی Nrf2 پروتئین 1 (Keap1) مربوط به ECH مشابه Kech است. هنگامی که استرس وجود ندارد ، سطح Nrf2 پایین نگه داشته می شود و Keap1 سیتوپلاسمی Nrf2 را حذف می کند. هنگامی که یک سلول استرس اکسیداتیو را تجربه می کند ، Nrf2 آزاد می شود که به سمت هسته حرکت کند و ژن های هدف و تنظیم کننده های تعادل و کاهش التهاب را کاهش می دهد.

کورکومین با هدف قرار دادن پیچیده اتصال Keap1-Nrf2 ، Nrf2 را فعال می کند. پروتئین تیول آلکیلاته شده ، به سیستئین 151 (Cys151) متصل می شود تا انتقال Nrf2 در هسته آغاز شود. هنگامی که Nrf2 در هسته قرار گیرد ، می تواند باعث فعال شدن و بیان ژن های آنتی اکسیدان کلیدی شود. کورکومین همچنین می تواند با تأثیر بر واسطه های Nrf2 و ژن های هدف ، مسیر Nrf2 را فعال کند.

آزمایشات بالینی روی انسانها نشان داده است که مکمل کورکومین Nrf2 و ژنهای مرتبط با آن را فعال می کند. در مطالعه ای بر روی 14 بیمار مبتلا به دیابت که تشخیص داده شده یا در معرض خطر بالای بیماری های کلیوی قرار داشتند ، 500 میلی گرم کورکومین روزانه به مدت 15 تا 20 روز منجر به کاهش دفع آلبومین ادراری و کاهش سطح MDA و نشانگرهای التهابی شد. محققان همچنین افزایش ژن NAD-P-H فعال شده با NN-2 (P) H quinone oxidoreductase 1 (NQO1) را نشان دادند که نشان دهنده فعال شدن سیستم آنتی اکسیدانی Nrf2 است. یک مطالعه کوچک بر روی شرکت کنندگان سالم 18 تا 27 ساله نشان داد که دوز حاد 4 گرم کورکومین بیان Nrf2 و ژن های آنتی اکسیدانی فعال کننده آن را افزایش می دهد ، از جمله NQO1 و هم اکسیژناز -1.

رادیکال های آزاد پتانسیل ایجاد آسیب به سلول ها و افزایش خطر ابتلا به بیماری های مزمن مرتبط با استرس اکسیداتیو را دارند. پلی فنول ها ، مانند کورکومین ، با فعال کردن Nrf2 و ژن های مرتبط با آن و واسطه های پایین دست ، از سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی درون زا بدن پشتیبانی می کنند. بنابراین ، افزودن زردچوبه به وعده های غذایی یا مکمل کورکومین ممکن است از وضعیت آنتی اکسیدانی حمایت کرده و یک پاسخ التهابی سالم را تقویت کند. *

توسط کندرا ویتمیر ، MS ، CNS

دیدگاهتان را بنویسید